L’eiaculazione precoce (PE) è la disfunzione sessuale maschile più comune, che rappresenta una sfida sia diagnostica che terapeutica per i medici. Tuttavia, non è attualmente disponibile una definizione universalmente accettata della eiaculazione precoce o PE.
Di conseguenza, i medici continuano a diagnosticare i pazienti con PE in base alle principali linee guida stabilite dalle società professionali. Queste linee guida raccomandano l’uso di questionari validati o risultati riportati dai pazienti. I recenti sforzi volti alla classificazione della Eiaculazione precoce possono aiutare a fornire una migliore comprensione della prevalenza e dei fattori di rischio di questo disturbo.
Sebbene l’esatta eziologia della PE non sia stata chiarita, diversi fattori di rischio sono stati fortemente segnalati in letteratura. Chiaramente, per comprendere la definizione di PE, la sua eziologia e patofisiologia sono necessarie per migliorare la gestione clinica di questa condizione medica e costituire la base della ricerca futura in questo senso. In questa recensione, si mettono in evidenza le definizioni passate e attuali di PE e si presenta una valutazione sulle classificazioni e teorie suggerite per l’etiopatogenesi della PE.
Introduzione
Come già scritto l’eiaculazione precoce (PE) è la disfunzione sessuale più comune negli uomini, con un tasso di prevalenza che arriva fino al 75%. Attualmente, la valutazione dei pazienti con PE si basa principalmente sull’uso di questionari validati.
Ad oggi sono stati sviluppati e pubblicati cinque questionari validati, tra cui:
1. Index of PE
2. PE Profile
3. PE Diagnostic Tool
4. Arabic PE Questionnaire e Chinese PE Questionnaire.
Altri metodi per la valutazione della eiaculazione precoce comprendono le misure di esito riportate dal paziente (la capacità di controllare l’eiaculazione e l’entità della soddisfazione sessuale del paziente e del suo partner) e le misure del cronometro del tempo di latenza eiaculatoria intravaginale (IELT). Nonostante l’ampia utilità della misura del cronometro dell’IELT negli studi clinici e negli studi osservazionali sull’EP, non è stato raccomandato l’uso nella gestione clinica di routine dell’EP. Questo perché le misure del cronometro hanno lo svantaggio di essere invadenti e potenzialmente distruttive per il piacere o la spontaneità sessuale.
L’identificazione e l’indagine sulla PE sia in ambito clinico che di ricerca sono state ostacolate dalla mancanza di una definizione universalmente accettata della condizione.
È importante comprendere la normale fisiologia dell’eiaculazione prima di intraprendere i complessi fattori eziologici di questa esasperante disfunzione sessuale. In questa recensione, si discute delle definizioni, le classificazioni e l’etiopatogenesi dell’Eiaculazione precoce.
Fisiologia dell’eiaculazione
L’eiaculazione antegrada normale è un processo fisiologico altamente coordinato che comprende fasi di emissione ed espulsione, che sono rispettivamente sotto il controllo del sistema nervoso autonomo e somatico [Tabella 1]. L’orgasmo, una caratteristica forse unica per l’uomo, è un processo cerebrale che si verifica, in condizioni normali, insieme all’espulsione del seme.
1) emissione
L’emissione è la prima fase dell’eiaculazione caratterizzata dal passaggio del liquido seminale dalla prostata, dalle vescicole seminali e dal vaso deferente nell’uretra posteriore. Si verifica in concomitanza con la contrazione dello sfintere uretrale interno, che chiude il collo vescicale e impedisce il passaggio retrogrado del seme nella vescica. L’emissione dipende esclusivamente dalle contrazioni dei muscoli lisci della prostata, delle vescicole seminali e del vaso deferente e la sua iniziazione può essere controllata volontariamente. Tuttavia, una volta che il seme raggiunge l’uretra posteriore, l’eiaculazione diventa inevitabile.
Tutti gli organi che partecipano alla fase di emissione ricevono innervazioni autonome dense composte da assoni simpatici e parasimpatici che hanno origine dal plesso pelvico (occasionalmente indicato come plesso ipogastrico inferiore). Nell’uomo, il plesso pelvico è situato retroperitoneale nel piano sagittale su entrambi i lati del retto e giace lateralmente e posteriormente alle vescicole seminali. Le sue fibre neurali sono trasportate da entrambi i nervi pelvici e ipogastrici, nonché dalla catena simpatica paravertebrale caudale.
I nervi simpatici svolgono un ruolo predominante nel comandare l’emissione rilasciando noradrenalina sebbene altri mediatori chimici come acetilcolina, ossitocina e fattori nonadrenergici / non colinergici (NANC) tra cui l’adenosina trifosfato (ATP), neuropeptide Y (NPY), vasoactive peptide intestinale (VIP), e ossido nitrico (NO), possono essere mediatori importanti all’interno delle ghiandole sessuali.
Gli stimoli dei genitali, essenzialmente quelli che riflettono il grado di attivazione dei recettori sensoriali che si trovano principalmente nel glande, sono integrati a livello spinale e stimolano l’emissione. La fase di emissione dell’eiaculazione è sotto un notevole controllo cerebrale e può essere stimolata a seguito di stimolazioni erotiche visive e fisiche.
2) Espulsione (eiaculazione antegrada)
L’espulsione è la seconda fase dell’eiaculazione in cui vi è un passaggio del liquido seminale dall’uretra posteriore al meato uretrale esterno. L’espulsione è un riflesso del midollo spinale che si verifica quando il processo eiaculatorio raggiunge un “punto di non ritorno”. Dipende dalle contrazioni dei muscoli del pavimento pelvico oltre ai muscoli bulbospongioso e ischiocavernoso. Queste contrazioni si verificano ritmicamente ad intervalli di 0,8 s. Questa fase è associata al piacere intenso dell’orgasmo ed è analoga alla fase orgasmica nella femmina.
Il fattore scatenante delle contrazioni muscolari striate ritmiche pelviche responsabili dell’espulsione del seme non è ancora chiaramente identificato. È stato proposto che la fase di espulsione dell’eiaculazione è una risposta riflessa alla presenza di sperma nell’uretra bulbare. Tuttavia, i dati sperimentali e clinici non supportano questa visione, dimostrando che la stimolazione uretrale da parte dell’eiaculato non contribuisce alla regolazione dei componenti muscolari striati dell’eiaculazione.
3) Orgasmo
Il ciclo di risposta sessuale umana consiste in quattro fasi distinte:
1. desiderio;
2. eccitazione;
3. orgasmo;
4. risoluzione.
La fase orgasmica che è la più breve ma più intensa delle quattro. L’orgasmo è una delle sensazioni più piacevoli conosciute dall’umanità. Si sa molto poco sui meccanismi fisiologici sottostanti che controllano le risposte orgasmiche. L’orgasmo è un processo cerebrale che di solito segue una serie di eventi fisici periferici che comprendono la contrazione degli organi sessuali accessori e il bulbo uretrale insieme all’accumulo e al rilascio di pressione nell’uretra distale.
Può verificarsi a prescindere dalla pervietà dell’innervazione neurologica delle ghiandole sessuali simile a quella che si può vedere nei pazienti dopo prostatectomia radicale o dopo lesioni del plesso ipogastrico che causano il fallimento dell’emissione seminale. Inoltre, le sensazioni orgasmiche possono essere generate cerebralmente senza alcun input dai genitali o senza l’insorgenza di eiaculazione.
Definizione di Eiaculazione Precoce
La letteratura medica contiene diverse definizioni di Eiaculazione Precoce. La disarmonia riguardo a ciò che costituisce la PE ha avuto un’influenza dannosa sulla ricerca di base e clinica nell’eziologia e nella gestione di questa condizione. Aspetti come la valutazione di autoefficacia di un paziente, l’entità della soddisfazione sessuale dei pazienti o dei loro partner, le misure quantitative del rapporto sessuale e il livello di fastidio o angoscia rilevati sono le aree principali che costituiscono la maggior parte delle definizioni disponibili di PE [Tabella 2 ].
In passato, l’eiaculazione precoce era definita come l’incapacità di esercitare un controllo volontario sul riflesso eiaculatorio. Hastings ha definito la PE come una condizione in cui un uomo raggiunge l’orgasmo ed eiacula prima di desiderare di farlo. Cooper ha definito la PE come insorgenza persistente di eiaculazione e orgasmo prima o immediatamente dopo la penetrazione vaginale durante il coito e prima che il maschio lo desideri. Masters e Johnson hanno definito la PE come l’incapacità del maschio di controllare l’eiaculazione per soddisfare la sua compagna in oltre il 50% degli episodi coital a condizione che non sia anorgasmica. Strassberg et al. ha definito un uomo con PE se durante almeno il 50% dei suoi tentativi di rapporto sessuale aveva un controllo volontario sull’eiaculazione ed eiaculato entro 2 minuti o meno dopo l’intromissione.
Le definizioni precedenti riconoscono che PE può avere aspetti sia di controllo che di latenza. La classificazione internazionale delle malattie, decima edizione (ICD10), pubblicata dall’Organizzazione mondiale della sanità (OMS), ha introdotto un punto di interruzione quantificato in quanto descriveva la PE come “l’incapacità di ritardare l’eiaculazione in modo sufficiente per godersi l’amore, che si manifesta con una insorgenza di eiaculazione prima o molto presto dopo l’inizio del rapporto sessuale o eiaculazione che si verificano in assenza di erezione sufficiente per rendere possibili i rapporti sessuali “.
IELT è il tempo che intercorre tra l’inizio dell’intromissione vaginale e l’inizio dell’eiaculazione intravaginale. Questa misura quantitativa è stata utilizzata per aiutare a definire la PE con notevole varianza nelle latenze riportate. Tuttavia, la definizione di EP basata sulla latenza vaginale esclude gli uomini omosessuali passivi che possono avere PE. Inoltre, il fatto che quest’ultimo gruppo di uomini con PE non richieda la stimolazione del pene esclude la sensibilità del pene come semplice causa di PE e supporta l’idea che si tratti di un problema molto più complesso.
Alcuni autori hanno definito la PE tale quando si verifica quando l’orgasmo maschile si verifica entro 1 minuto dalla penetrazione vaginale, mentre altri hanno riportato una durata media dei rapporti di 4-7 minuti, suggerendo che l’eiaculazione prima di 4 minuti dopo l’intromissione dovrebbe essere considerato prematuro.
Sebbene IELT copra solo un parametro di PE, vale a dire “breve intervallo di tempo tra penetrazione ed eiaculazione”, e ignora altri risultati segnalati dal paziente (PRO) come “mancanza di controllo sull’eiaculazione” e “angoscia sperimentata da uno o entrambi i partner” è stato accolto con favore dalla comunità di ricerca in quanto ha fornito uno strumento per valutare obiettivamente l’efficacia degli interventi farmacologici o chirurgici. È stata proposta una definizione di PE, basata sull’IELT patologico con perdita di controllo volontario e disagio o disturbi relazionali.
A questo proposito, sono state definite due diverse forme di PE: “PE obiettivo” (che può essere “grave” quando l’eiaculazione si verifica prima della penetrazione o con una IELT ≤15 s, “moderata” con una IELT ≤1 min o “lieve” con un IELT ≤2 min) e “PE soggettiva o relazionale” (quando la perdita del controllo volontario è vissuta con angoscia dal maschio o da entrambi i partner).
La crescente quantità di ricerche di base che esplorano la prevalenza di PE ha innescato comitati / autorità scientifiche per aggiornare le loro definizioni della condizione. Nel 2013, DSM-V ha definito PE come “un maschio disfunzione sessuale caratterizzata da un modello persistente o ricorrente di eiaculazione che si verifica durante l’attività sessuale associata entro circa 1 minuto dalla penetrazione vaginale e prima che l’individuo lo desideri. Il sintomo deve essere presente da almeno 6 mesi e deve essere sperimentato in quasi tutte o tutte (circa il 75% -100%) occasioni di attività sessuale (in contesti situazionali identificati o, se generalizzati, in tutti i contesti). I sintomi causano un disagio clinicamente significativo nell’individuo e la disfunzione sessuale non è meglio spiegata da un disturbo mentale non sessuale o come conseguenza di un grave disagio della relazione o di altri fattori di stress significativi e non è attribuibile agli effetti di una sostanza / farmaco o di un’altra condizione medica “.
Inoltre, l’ISSM ha recentemente aggiornato la sua definizione di PE per definirla una disfunzione sessuale maschile caratterizzata da eiaculazione che si verifica sempre o quasi sempre prima o entro circa 1 minuto dalla penetrazione vaginale dalla prima esperienza sessuale (PE permanente) o clinicamente significativa e fastidiosa riduzione del tempo di latenza, spesso a circa 3 minuti o meno (PE acquisito); l’incapacità di ritardare l’eiaculazione su tutte o quasi tutte le penetrazioni vaginali; conseguenze personali negative, come angoscia, fastidio, frustrazione e / o evitamento dell’intimità sessuale.
Epidemiologia dell’eiaculazione precoce
Esiste un’ampia variazione nell’epidemiologia dell’eiaculazione precoce in diverse parti del mondo. La prevalenza di EP tra gli uomini sessualmente attivi variava dal 20% al 75% in diversi studi. La maggior parte degli studi epidemiologici che esplorano la prevalenza di PE sono stati criticati in quanto si basano sull’auto-relazione del paziente o definizioni scarsamente validate di PE, che suggeriscono che i loro tassi riportati sono inaccurati. Inoltre, la variazione dell’epidemiologia della PE, rilevata nelle relazioni internazionali, può essere correlata alle differenze nel tipo di prevalenza riportata, metodologia di studio, strumenti di valutazione, gruppi etnici e distribuzione dell’età.
Tipi di Eiaculazione Precoce
Schapiro è stato il primo a descrivere due tipi di PE: PE primario (DPI o PE per tutta la vita), che colpisce uomini che non avevano mai raggiunto il controllo eiaculatorio, ma non avevano difficoltà erettili o di desiderio e PE secondario (SPE o acquisito PE), che colpisce gli uomini anziani ed è associato a difficoltà erettili. Cooper ha descritto tre tipi di PE: DPI (tipo 1) che si verificano dall’adolescenza ed è caratterizzato da erezione normale e nevrosi da ansia associata; PE ad esordio acuto (tipo 2) solitamente associato a insufficienza erettile e ansia più generalizzata; e insidioso esordio PE (Tipo 3) associato a insufficienza erettile e bassa libido. L’ansia era meno evidente e spesso reattiva allo sviluppo della condizione.
Godpodinoff ha classificato la PE in due tipi principali: DPI, quando la condizione è costantemente presente dalla prima esperienza coitale, e SPE, quando prestazioni sessuali soddisfacenti, spesso per molti anni, hanno preceduto la sua insorgenza. Ha indicato che il DPI è relativamente omogeneo, mentre la SPE può essere suddivisa in due sottotipi, uno con organico dimostrabile e l’altro con elementi psicopatologici (ad es.
Relazioni disturbate e alto livello di ansia). Questa classificazione sembrava essere utile nella formulazione di piani di trattamento adeguati.
Il modo più semplice per classificare la PE è considerare se i sintomi iniziano quando un maschio diventa per la prima volta sessualmente attivo (DPI, per tutta la vita) o si verificano dopo un periodo di normale controllo eiaculatorio (SPE, acquisito). La PE può essere assoluta (indipendentemente dal partner o dal contesto, permanente) o relativa (a un partner e / o contesto, situazionale). L’eiaculazione può avvenire prima della penetrazione (ante portas) o improvvisamente durante il coito (intra moenia). Può verificarsi in assenza (semplice) o presenza (complicata) di altri sintomi sessuali che possono essere causati o derivanti da PE.
Una nuova classificazione di Eiaculazione precoce è stata proposta da DSM-V e ICD-11. Distingue quattro categorie di PE: PE permanente, PE acquisito, PE variabile naturale e disfunzione eiaculatoria precoce. Secondo questa nuova classificazione, esistono diverse patofisiologie e opzioni di trattamento per la PE a seconda della sindrome della PE sottostante [Tabella 3].
Etiopatogenesi dell’eiaculazione precoce
L’eziologia della PE è stata tradizionalmente suddivisa in fattori psicogeni e biogenici [Tabella 4]. I fattori psicogeni includono teorie psicodinamiche, esperienza precoce, condizionamento sessuale, ansia e tecnica e frequenza dell’attività sessuale. I fattori biogenici comprendono l’ipersensibilità peniena, il riflesso eiaculatorio ipereccitabile, l’iperarousability, l’endocrinopatia, la predisposizione genetica e la disfunzione del recettore della 5-idrossitriptamina (5-HT) (teoria neurobiologica). Cause urologiche, inclusa la prostatite cronica, sono stati anche implicati.
Fattori psicologici
L’eiaculazione precoce è stata generalmente considerata un disturbo psicosessuale con un’eziologia psicogena. Le principali cause della EP psicogena possono essere suddivise in tre gruppi ciascuno appartenente a una diversa fase del tempo:
1. fattori immediati (ansia da prestazione);
2. eventi di vita antecedenti della storia recente;
3. vulnerabilità dello sviluppo dall’infanzia e l’adolescenza.
Ansia
L’ansia è considerata l’agente primario nel precipitare l’eiaculazione precoce. Tuttavia, l’ansia non è specifica; è usata per caratterizzare almeno tre diversi fenomeni mentali.
L’ansia può riferirsi a:
1. una risposta fobica, come essere timorosi (cioè, paura della vagina scura, bagnata, invisibile);
2. un affetto, il risultato finale della risoluzione del conflitto in cui sono in gioco due impulsi contraddittori (cioè, l’uomo è arrabbiato con il suo partner, ma si sente in colpa nell’esprimere direttamente la sua ostilità);
3. ansia anticipatoria comunemente indicata come ansia da prestazione, in cui la preoccupazione per i fallimenti sessuali e le scarse prestazioni portano a un deterioramento della funzione sessuale e ad evitare future interazioni sessuali.
Numerosi ricercatori hanno suggerito che l’eiaculazione precoce può essere causata da alti livelli di ansia. Kaplan hanno scoperto che una maggiore ansia attiva il sistema nervoso simpatico responsabile della fase di emissione di eiaculazione. Kockott et al. hanno scoperto che gli uomini con EP potrebbero essere suddivisi in gruppi ad alta e bassa ansia. Gli uomini con ansia elevata hanno mostrato più comportamenti di evitamento del sesso ed eiaculazione precoce solo durante il rapporto sessuale. Gli uomini con bassa ansia eiaculavano rapidamente durante i rapporti sessuali e la masturbazione e mostravano una significativa riduzione dell’evitamento sessuale.
Nessuna differenza è stata trovata nell’ansia legata al sesso tra un gruppo di controllo non PE e uomini con PE. Gli uomini con alti livelli di ansia furono distratti durante l’attività sessuale da pensieri che impedivano loro di monitorare il loro livello di eccitazione o sensazioni premonitorie di eiaculazione, proponendo la mancanza di consapevolezza sessuale come causa di EP. Nessuno di questi studi ha misurato l’ansia in relazione all’attività sessuale interpersonale, nonostante il fatto che la PE sia di solito definita rispetto all’eiaculazione durante il rapporto sessuale, né hanno usato misure psicologiche oggettive dell’ansia per convalidare le auto-relazioni soggettive della PE.
È stato suggerito che l’ansia da prestazione di per sé non causa generalmente l’episodio iniziale di eiaculazione precoce. Tuttavia, si pensava che l’ansia da prestazione fosse importante per mantenere la disfunzione. Quando i pazienti si presentano per il trattamento, l’evento precipitante iniziale è spesso oscurato a causa dell’intensità dell’ansia da prestazione. Ad ogni insuccesso, l’ansia da prestazione aumenta, peggiorando ulteriormente la prestazione sessuale con comportamenti di evitamento sessuale.
Tecnica del sesso
Zilbergeld ha sostenuto che il controllo eiaculatorio è il risultato dell’apprendimento conscio o inconscio dell’uso di tecniche efficaci nel ritardare l’eiaculazione. Gli uomini con un buon controllo eiaculatorio hanno riportato cambiamenti nel loro comportamento durante l’attività sessuale per ritardare l’eiaculazione. Questi cambiamenti includevano il rilassamento dei muscoli pelvici, il rallentamento del ritmo e la modifica della profondità o del tipo di spinta. Tuttavia, l’autore non ha riportato dati quantificabili e non ha utilizzato un gruppo di controllo composto da uomini con scarso controllo eiaculatorio.
Esperienza sessuale precoce
Masters e Johnson hanno suggerito che il condizionamento precoce era una causa importante di DPI. Gli uomini le cui prime esperienze sessuali sono caratterizzate da fretta e nervosismo, ad esempio, facendo l’amore sul sedile posteriore di un’automobile o durante un incontro con una prostituta, sono diventati condizionati per eiaculare rapidamente. Solo due o tre “prove” di rapporti affrettati sono stati ritenuti necessari prima di stabilire un modello di PE. Tuttavia, nessuno dei ricercatori ha confrontato le storie sessuali di uomini con PE con un gruppo di controllo non PE. Pertanto, non è noto se queste prime esperienze di condizionamento siano uniche per gli uomini con EP.
Frequenza dell’attività sessuale
Esistono dati contrastanti su un’associazione tra la quantità di attività sessuale e l’eiaculazione precoce, con alcuni studi che dimostrano che la PE è associata ad attività sessuale meno frequente e altri che non trovano tale relazione. Il meccanismo alla base di tale relazione deve ancora essere specificato. Una frequente attività sessuale può portare ad una maggiore consapevolezza delle sensazioni premonitorie all’eiaculazione, aumento della soglia eiaculatoria, diminuzione dell’ansia e riduzione della sensibilità del pene.
Eccitabilità
Un’affermazione comune degli uomini con EP è che eiaculano rapidamente perché si eccitano più rapidamente degli altri uomini. Uno studio di Spiess et al. ha messo in discussione questa interpretazione. Rispetto ai controlli, gli uomini con EP (I) non si sono eccitati più rapidamente, (II) non hanno mostrato maggiore eccitazione sessuale e (III) non si sono eccitati sessualmente in un numero maggiore di situazioni sessuali. Ancora una volta, l’eccitazione è stata misurata in laboratorio e, pertanto, i risultati non possono essere correlati a situazioni interpersonali.
Teorie psicoanalitiche
Kaplan ha suggerito che l’eiaculazione precoce è correlata a un odio inconscio e profondamente radicato nei confronti delle donne. Eiaculando rapidamente, l’uomo sporca simbolicamente la donna e la deruba del suo piacere sessuale. Questa teoria non spiega la PE negli uomini omosessuali. Inoltre, si presume che il rapporto vaginale sia la fonte primaria di piacere sessuale per le donne. Lo stesso autore ha suggerito che la maggior parte degli uomini che soffrono di EP non hanno disturbi di personalità, invertendo così la precedente spiegazione psicodinamica.
Fattori biogenici
Fattori genetici
Schapiro ha osservato che l’eiaculazione precoce corre nelle famiglie. Waldinger et al. ipotizza che PE e IELT per tutta la vita siano determinati geneticamente per alcuni uomini. A sostegno di questa ipotesi è stata segnalata un’alta prevalenza di PE permanente tra i parenti maschi di primo grado di uomini olandesi con PE permanente. Tuttavia, prove definitive per una componente ereditaria nella PE non sono state stabilite fino a quando studi gemelli non hanno rivelato che gli effetti genetici rappresentano circa il 30% della varianza nella PE. Polimorfismi del gene della regione del promotore del trasportatore della serotonina, del cromosoma 17, che codifica per la regione del promotore collegato alla trasportatore della serotonina (5-HTTLPR) sono stati studiati in molti studi che esplorano le basi genetiche della PE. Il gene 5-HTTLPR ha due alleli varianti: un allele corto (S) e uno lungo (L). Ozbek et al. e Luo et al. hanno trovato differenze significative nelle frequenze alleliche del 5-HTTLPR tra pazienti con DPI e controlli, con l’allele corto che è significativamente più frequente nei pazienti con DPI. Tuttavia, Janssen et al. ha riferito che IELT significativamente più brevi erano presenti nei portatori di alleli lunghi all’interno di pazienti con EP. Inoltre, Safarinejad ha riferito che i portatori dell’allele lungo del 5-HTTLPR con PE erano più inclini a rispondere al trattamento con un inibitore selettivo del reuptake della serotonina (SSRI) rispetto ai portatori dell’allele corto.Una recente meta-analisi ha esplorato sei studi caso-controllo tra cui 481 PE per tutta la vita e 466 controlli sani. Gli autori hanno rilevato associazioni significative tra il rischio di PE per tutta la vita e i polimorfismi 5-HTTLPR e hanno rivelato che l’allele lungo potrebbe proteggere gli individui dal rischio di PE per tutta la vita.
Disfunzione del recettore della 5-idrossitriptamina (teoria neurobiologica)
La teoria neurobiologica ipotizzava che la PE per tutta la vita nell’uomo potesse essere attribuita, in parte, a una ridotta neurotrasmissione serotoninergica centrale, iposensibilità al recettore 5-idrossitriptamina 2C (5-HT2C) e / o ipersensibilità al recettore 5-idrossitriptamina 1A (5-HT1A). Ha ipotizzato che gli uomini con bassa neurotrasmissione 5-HT e / o iposensibilità del recettore 5-HT2C possano avere la soglia eiaculatoria geneticamente fissata in un punto inferiore ed eiaculare rapidamente con una minima stimolazione. È stato suggerito che il l’efficacia degli SSRI nell’inibire la PE è probabilmente dovuta ad un aumento delle concentrazioni sinaptiche di 5-HT attraverso il blocco del trasportatore 5-HT e l’attivazione del recettore 5-HT2C, che quindi diminuisce la funzione del recettore 5-HT1A o ripristina l’equilibrio tra le due funzioni del recettore (5-HT1A e 5-HT2C).
Sensibilità del pene
In effetti, si sa poco sull’intensità dello stimolo richiesto per indurre l’eiaculazione o sull’influenza della corteccia cerebrale sul riflesso eiaculatorio, sebbene la via neurale periferica coinvolta nell’eiaculazione sia abbastanza ben compresa. Il numero medio di nervi del pene dorsale nei pazienti con DPI è risultato più elevato del normale, il che può avere un impatto sui DPI attraverso una maggiore sensibilità e fornire dati topografici per l’eventuale trattamento dei DPI.
Gli uomini con EP eiaculano più rapidamente perché i loro peni hanno una maggiore sensibilità alla stimolazione e quindi raggiungono rapidamente il livello critico di stimolazione richiesto per eiaculare. Se l’ipotesi che collega la sensibilità del pene e PE è corretta, la sensibilità del pene dovrebbe essere correlato alla latenza eiaculatoria a tutte le età. Ad oggi, nessuno studio ha confrontato la sensibilità del pene degli uomini di varie età con e senza EP. Se la sensibilità del pene è una causa di EP, ci si aspetterebbe che gli uomini con PE eiaculino più rapidamente dei controlli solo in situazioni di stimolazione diretta al pene.
Di recente, Guo et al. ha riferito che esiste un’associazione dose-dipendente tra la soglia vibratoria del pene e la PE. Pertanto, la soglia vibratoria può fungere da potenziale marker per prevedere la gravità della PE.
Fattori endocrini
Uno studio non ha trovato differenze significative nei livelli di ormoni sessuali (ormone luteinizzante e testosterone libero e totale) tra uomini con e senza EP. Al contrario, i livelli sierici di testosterone totale e libero sono risultati più alti nei giovani (25–40 anni) pazienti con EP. Gli autori, nel successivo studio, hanno suggerito che il testosterone svolge un ruolo eccitatorio nel controllo del riflesso eiaculatorio. [80] Un altro studio ha scoperto che i livelli sierici di testosterone libero e ormoni follicolo-stimolanti erano più elevati nei pazienti con EP rispetto agli uomini normali.
Corona et al. ha riportato bassi livelli di prolattina tra i pazienti con EP. Bassi livelli di prolattina sono stati osservati anche in pazienti con elevata ansia e senso di colpa durante la masturbazione, suggerendo perturbazioni del percorso neurologico che coinvolge la serotonina e i suoi recettori. Canat et al. ha trovato che non c’erano differenze significative nei livelli sierici di testosterone totale, testosterone libero e ormoni follicolo-stimolanti tra i pazienti con EP e controlli. Tuttavia, lo studio successivo ha riportato livelli più bassi di ormone luteinizzante e prolattina in pazienti con EP.
Recentemente, i livelli sierici di testosterone, gonadotropine e prolattina sono risultati indisturbati nei pazienti con EP.
La prevalenza di PE era aumentata nei pazienti diabetici non insulino-dipendenti, sebbene l’esatta patogenesi dell’EP nei pazienti diabetici non sia ben nota. È stato proposto che la PE nei pazienti diabetici può essere secondaria a fattori psicogeni come ansia da prestazione e depressione o fattori organici come la neuropatia diabetica, che possono essere implicati nella fisiopatologia della PE a causa del fatto che la potenza e l’eiaculazione dipendono dall’integrità del sistema nervoso autonomo e dei suoi neurotrasmettitori centrali e periferici. Bellastella et al. ha mostrato che la prevalenza di PE nei giovani pazienti maschi con diabete di tipo 1 era simile a una popolazione di controllo corrispondente all’età e nei pazienti diabetici con PE; una maggiore variabilità glicemica nel dominio ipoglicemico è significativamente associata al punteggio dello strumento diagnostico per l’eiaculazione precoce (PEDT).
È stato riferito che la maggior parte dei pazienti con disturbi dell’ormone tiroideo (iper- e ipotiroidismo) presentano alcune disfunzioni sessuali come l’EP, che possono essere invertite normalizzando i livelli dell’ormone tiroideo. Gli ormoni tiroidei in eccesso e l’EP erano condizioni clinicamente correlate. [Questi risultati portano a suggerire l’ipertiroidismo come nuovo e reversibile fattore di rischio eziologico per l’EP. Sebbene l’esatta patogenesi della PE nei pazienti con ipertiroidismo sia ancora oscurata, è stato proposto che la relazione tra ipertiroidismo e PE possa essere secondaria ad una maggiore attività simpatica, alterata neurotrasmissione serotoninergica o un sistema paracrino alterato (rapporto estrogeno-androgeno) , che può portare a una maggiore contrattilità epididimale.
Malattie urologiche
L’EP può essere secondaria a malattie urologiche (ad es. Prostatovesciculite). Molti studi hanno riscontrato un’alta prevalenza di prostatite cronica nei pazienti con EP. La prostatite cronica può avere un ruolo nella patogenesi di alcuni casi di EP, e un esame accurato della prostata è giustificato prima inizio della terapia per PE.
L’esatta patofisiologia che collega prostatite e PE non è nota. Tuttavia, è stato proposto che l’infiammazione prostatica può portare ad alterazione della sensazione e modulazione del riflesso eiaculatorio attraverso un percorso neurofisiologico. I pazienti che soffrono di EP con prostatite cronica potrebbero essere trattati con successo con la ciprofloxacina antibiotica.
Malattie neurologiche
La PE può essere secondaria a malattie neurologiche come la sclerosi multipla, le neuropatie periferiche e i processi di espansione midollare. Tuttavia, i dati sulle cause neurologiche della PE sono carenti e giustificano la ricerca.
PE indotta da farmaci
L’eiaculazione precoce può essere iatrogena e causata da droghe come anfetamine, cocaina e droghe dopaminergiche. Tuttavia, i dati sull’EP indotta da farmaci sono carenti e giustificano la ricerca.
Insufficienza renale cronica
Disturbi eiaculatori, principalmente PE, sono comunemente sperimentati da pazienti con insufficienza renale cronica. Mentre esiste una ricerca limitata per spiegare tale associazione, può essere collegata alle complesse alterazioni endocrine, neurogeniche e psicogene che si verificano in seguito a insufficienza renale. Pertanto, pochi ricercatori hanno proposto che il trapianto renale possa ridurre la prevalenza e la gravità della PE in questa popolazione di pazienti.
Bassi livelli di magnesio nel plasma seminale
Alcuni studi hanno trovato livelli significativamente più bassi di magnesio nel plasma seminale negli uomini con EP. Diminuzione dei livelli di magnesio provoca un aumento dei livelli di trombossano A2, che porta ad un aumento del calcio endoteliale intracellulare e ad un calo dei livelli di ossido nitrico. Questi cambiamenti alla fine si tradurranno in una contrazione della muscolatura liscia cavernosa, che potrebbe essere un fattore che contribuisce alla PE.
Aumento dei livelli sierici di leptina
La leptina è stata scoperta nel 1994 come prodotto del gene obeso (ob). Il suo ruolo principale è quello di fornire informazioni sulla quantità di grasso corporeo all’ipotalamo, modulando in tal modo la funzione del SNC che regola l’assunzione di cibo e il bilancio energetico. I livelli sierici di leptina nei pazienti con EP erano significativamente più alti di quelli nei controlli sani ed erano negativamente correlati all’IELT. Inoltre, l’uso di citalopram per il trattamento della PE ha portato alla riduzione dei livelli sierici di leptina.
Il varicocele
È stata trovata un’associazione tra varicocele e PE in pazienti che si consultano per disfunzione sessuale. L’esatto meccanismo (i) che collega i varicoceli con PE sembra essere complesso e difficile da spiegare. Tuttavia, una serie di studi hanno ipotizzato che i varicoceli possano portare a congestione intrapelvica e infiammazione prostatica, che potrebbe essere il primum movens per l’insorgenza della EP, almeno in alcuni soggetti. È stato riportato che i varicoceli sono associati a un’anomalia venosa sistemica sottostante e in particolare a un aumento del diametro del plesso venoso prostatico.
Gat et al. ha dimostrato la presenza di un reflusso di sangue venoso dal sistema di drenaggio venoso testicolare ad alta pressione al sistema di drenaggio prostatico a bassa pressione attraverso una comunicazione diretta rappresentata dalla vena deferenziale e dal plesso vescicolare. Questa comunicazione tra il sistema venoso testicolare e quello prostatico giustifica il riflusso del sangue venoso dal testicolo alla prostata portando a congestione venosa intrapelvica e conseguentemente sintomi di prostatite. I pazienti con evidenza ecografica di varicocele di alto grado avevano livelli di interleuchina-8 seminali (un marker surrogato di prostatite non batterica) e una maggiore prevalenza di segni ecografici di infiammazione della prostata. Inoltre, c’era un’associazione tra qualsiasi grado di varicocele ecografico e sintomi di prostatite, misurati dal punteggio del National Institutes of Health Chronic Prostatitis Symptom Index (NIH-CPSI).
Altre disfunzioni sessuali
La PE coesiste nel 30% -50% dei pazienti che lamentano disfunzione erettile (DE). PE e ED possono formare un circolo vizioso, in cui un uomo che cerca di controllare la sua eiaculazione riduce istintivamente il suo livello di eccitazione (che può portare alla perdita erettile), o in cui un uomo che cerca di raggiungere un’erezione tenta sostanzialmente di farlo aumentando l’eccitazione e l’eccitazione (che può portare alla PE). Inoltre, la disfunzione erettile può essere sovrapposta ai DPI attraverso sforzi per minimizzare l’eccitazione sessuale. PE ed ED possono inoltre essere collegati dal fatto che la mancanza di controllo eiaculatorio può generare ED reattiva, a causa dell’ansia derivante da scarse prestazioni sessuali.
Althofet al. ha dimostrato che gli uomini con disfunzione erettile possono richiedere livelli più elevati di stimolazione manuale per raggiungere l’erezione o un rapporto intenzionale di “corsa” per prevenire la detumescenza precoce dell’erezione, con conseguente PE. Ciò può essere associato ad alti livelli di ansia da prestazione in relazione al loro ED, che serve ad aumentare la PE. Il desiderio sessuale ipoattivo può portare a EP a causa di un desiderio inconscio di abbreviare la penetrazione indesiderata. Il desiderio sessuale ridotto può anche essere una conseguenza della PE frustrante cronica. Un basso desiderio sessuale può essere dovuto alla mancanza di eccitazione sessuale presente in alcuni casi di DE.
Conclusioni
L’eiaculazione precoce è una condizione medica complessa che è caratterizzata in modo incompleto nonostante i progressi recentemente osservati nello studio della salute degli uomini. L’ambiguità che circonda una definizione concordata per PE ha ostacolato la nostra comprensione dei suoi reali tassi di prevalenza in tutto il mondo. Tuttavia, le definizioni basate sull’evidenza recentemente sviluppate dalle società internazionali mirano a fornire una solida piattaforma per ulteriori ricerche su questa complessa condizione.
Inoltre, la recente classificazione di PE in quattro sottotipi distinti consente una migliore delineazione del disturbo e aiuta a comprendere i processi patoetiologici che lo circondano. Di conseguenza, gli sforzi di ricerca hanno iniziato a svelare l’interazione tra il sistema nervoso centrale e quello periferico che si verifica durante l’eiaculazione e in che modo lo squilibrio nella neurotrasmissione può portare a eiaculazioni precoci precoci. Comprendere i vari fattori psicologici e biologici che sono stati riconosciuti nell’eziopatogenesi dell’EP aiuterà i medici a trattarlo efficacemente.
Bibliografia
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